Почему не растут мышцы: главные ошибки

Как растут мышцы после тренировки

1 ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера» Минздрава России

В статье изложен обзор некоторых литературных данных о механизмах работы мышц во время различных по интенсивности нагрузок. Проведён анализ адаптивности, пластичности и степени изменения мышц на разных уровнях под влиянием различных факторов. Эти изменения связаны с увеличением мускульной силы и сопровождаются трансформацией одних типов мышечных волокон в другие, изменением метаболических процессов и увеличением синтеза сократительных белков, что в основном и обуславливает процессы мышечной гипертрофии. Главным пусковым механизмом данных процессов является синтез ростовых факторов, которые выполняют, по сути, основополагающую роль. Кроме усиления синтеза белка, данные факторы способны влиять и на миосателлиты. Именно эти клетки, располагающиеся на периферии симпласта, способны делиться в постнатальном периоде. В условиях наличия нагрузки и как следствия появления развивающихся микротравм происходит их активация. Они составляют основу регенерации поврежденного мышечного участка. За счёт своего деления они формируют новые мышечные волокна. Данный процесс очень напоминает воспалительный ввиду участия провоспалительных клеток. Их цитокины также влияют на пролиферацию. Поэтому при мышечной работе происходит множество процессов, которые способствуют к непосредственному увеличению мышечного волокна путём как за счёт гипертрофии, так и гиперплазии.

0 KB
мышцы
регенерация
гиперплазия
гипертрофия
миосателлиты
ростовые факторы

1. Волков Н.И., Несен Э.Н., Осипенко А.А., соавт. Биохимия мышечной деятельности // M.: «Олимпийская литература», 2000. С. 503.

2. Нельсон Д.Л., Ленинджер А. Основы биохимии Ленинджера // Бином. 2011. Т. 1.

3. Lin Y. et al. PGC-1? is associated with C2C12 Myoblast differentiation // Central European Journal of Biology. 2014. Т. 9. № 11. Р. 1030–1036.

4. Scharf M. et al. Mitogen-activated protein kinase-activated protein kinases 2 and 3 regulate SERCA2a expression and fiber type composition to modulate skeletal muscle and cardiomyocyte function // Molecular and cellular biology. 2013. Т. 33. № 13. Р. 2586–2602.

5. Meissner J.D. et al. The p38?/? mitogen-activated protein kinases mediate recruitment of CREB-binding protein to preserve fast myosin heavy chain IId/x gene activity in myotubes // Journal of Biological Chemistry. 2007. Т. 282. № 10. Р. 7265–7275.

6. Potthoff M.J., Olson E.N. MEF2: a central regulator of diverse developmental programs // Development. 2007. Т. 134. № 23. Р. 4131–4140.

На протяжении многих лет изучение процессов синтеза белков в скелетных мышцах при выполнении различных физических нагрузок остаётся актуальной проблемой биохимии и физиологии. Мышцы и их силовые характеристики очень важная составляющая организма каждого спортсмена, которая позволяет достигать результатов. В связи с прогрессивным развитием спорта и вовлечением большого количества людей в физическую культуру, тема здоровья спортсменов становится все более актуальной, интересной и увлекательной. Учитывая существующую сильную корреляцию между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой, стремление увеличить мышечную массу тела есть у каждого человека, занимающегося спортом. Кроме этого, необходимо помнить, что преобладание мышечной массы в организме благоприятно влияет на метаболические процессы.

Скелетная мышца – одна из наиболее пластичных структур в организме млекопитающих. При повышенной активности и нагрузке часто происходит увеличение её размеров, объёмов миофибриллярного аппарата, повышение сократительных возможностей (силы, мощности). Процесс прироста мышечной массы зависит от различных факторов: наследственных, конституциональных, а также пола, возраста, метаболизма, гормонального фона. Кроме того, с приобретением опыта тренировок становится все труднее увеличить мышечную массу, поэтому важно понимать и активно использовать все возможные механизмы этого процесса.

Клетки поперечно-полосатой мускулатуры отличаются от гладкомышечных миоцитов. Клетки скелетных мышц образуют многоядерный синцитий, основное вещество которого формируют миофибриллы, состоящие из толстых и тонких миофиламентов. Первый тип образуют молекулярные единицы и миозин, а второй тип содержит тропомиозин с тропонином и F-актин. Многие авторы считают скелетную мускулатуру гетерогенной системой относительно устройства и выполняемых функций, несмотря на её строгую организацию. Данное свойство помогает мышцам соответствовать возлагаемой на них функции. Так путём изменения количества саркомеров и миофибрилл обеспечивается их функциональная реорганизация [1].

Работа мышц проявляется их сокращением, которое начинается с появления очага возбуждения на нейромышечных окончаниях. Наружная мембрана деполяризуется, открываются кальциевые каналы, и концентрация кальция внутри клетки возрастает. Ионы кальция связываются с тропонином, при этом конформируется тропониновый комплекс. Участки цепей миозина связываются с актином, что сопровождается высвобождением энергии вследствие расщепления АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты. Угол между лёгкой и тяжёлой цепями миозина изменяется и актиновый филамент перемещается к центру саркомера, что приводит к изменению длины мышцы, её сокращению [1, 2].

Клетки скелетных мышц подразделяются на два типа:

А) Миосателлиты – взрослые стволовые клетки мышечной ткани. Представляют собой основу для обновления мышц и прироста их массы;

Б) Миосимпласты – формируют многоядерный синцитий. Сами по себе являются мышечными тубами с миофибриллами внутри, по периферии которых располагаются ядра.

Нагрузки, оказываемые на мышцы, и само мышечное сокращение имеют некую зависимость. Предполагается, что первое будет напрямую соответствовать второму. Это достигается за счёт усиления экспрессии генов сократительных белков и энзимов обменных процессов. Мышечная активность сопровождается количественными и качественными изменениями в миоцитах того типа, которые необходимы для наиболее эффективного осуществления выполняемой работы [2].

Мышечные волокна делятся на медленные (I тип) и быстрые (II тип). Оба этих типа имеют различный состав, включающий в себя сократительные белки, ферменты энергетического обмена и внутриклеточный кальций.

Увеличение силы мышц проявляется структурными перестройками, которые затрагивают нервную и мышечные системы. Изменения в нервной системе проявляются трансформацией величины кортикальных полей, которые регулируют выполнение определённого вида движения, влиянием на синхронизацию моторных единиц и на обучение определенных мышц, отвечающих за выполнение данного вида движений. Таким образом, наибольшая активность мышц наблюдается именно тогда, когда она необходима для достижения максимального эффекта (активность мышц агонистов при одновременной пассивности антагонистов). Также наблюдается изменение частоты и устойчивости генерируемых импульсов и порога возбудимости мотонейронов. Изменения в мышечной системе могут быть связаны с гипертрофией скелетных мышц (увеличение размеров мышечного волокна) и с их гиперплазией (увеличение количества миоцитов) [3].

Но прежде чем переходить к последним двум процессам, необходимо разобраться с изменениями, происходящими в самих мышцах. В момент выполнения работы миоцит подвергается действию физических и гуморальных факторов (пассивные механические силы, гипоксемия, факторы роста, и т.д.). Они являются причиной запуска путей передачи сигнала внутри клеток, опосредуя транскрипцию и трансляцию генов, ответственных за синтез белков [2]. Изменения данных путей сопровождаются реорганизацией мышечных волокон, точнее их типов.

Одним из основных исходных сигналов является повышенная концентрация кальция внутри клетки и кальцинейрина. Кальцинейрин дефосфорилирует факторы транскрипции – NFAT (nuclear factor of activated T-cells), которые находятся в фосфорилированном состоянии [4]. Данные факторы в дефосфорилированной форме активируют гены-мишени, что способствует перестроению быстрых волокон в медленные.

По мере приспособления мышц к нагрузкам изменяются и процессы метаболизма в них. Существуют различные параметры, влияющие на формирование адаптивных механизмов в миоцитах при выполнении работы. Важнейшим является гипоксия, которая, в свою очередь активирует ферментные системы (фумараза, цитратсинтаза, ЛДГ) и запускает работу факторов транскрипции (PGC1). При недостатке кислорода происходит активация одной изоформы семейства гипоксия-индуцированных факторов (HIF; hypoxia inducible factor), которая проникает в ядро, связывается с определенным участком ДНК и активирует гены, отвечающие за гликолиз, потребление кислорода и ангиогенез, увеличивая данные процессы. Некоторые гормоны также способны влиять на экспрессию генов в мышечных клетках. Это такие гормоны, как инсулин, гормон роста, которые вместе с кортизолом запускают катаболические реакции в условиях метаболического и энергетического истощения [3].

Стоит напомнить, что мышцы не являются постоянными клетками, а заменяются в течение жизни. Пролиферация необходима для предотвращения апоптоза клеток (регулируемый процесс клеточной гибели) и поддержания массы скелетных мышц. Это осуществляется через динамический баланс между синтезом белков в мышцах и их распадом. Мышечная гипертрофия возникает тогда, когда синтез белков превышает их распад.

Что же наблюдается при гипертрофии и гиперплазии мышечного волокна? При растяжении и сокращении мышц происходит образование факторов роста IGF и MGF, которые могут действовать как паракринно, так и аутокринно. С одной стороны, их действие проявляется в увеличении синтеза сократительных белков мышечных волокон. Основным участником данного механизма является фосфорилированная PKB [5]. Её активация начинается с влияния на мышцу нагрузки, которая приводит к синтезу гена, запускающего путь IGF/PI3K. В ткани имеется несколько изоформ, некоторые из них (IGF-1 и MGF), взаимодействуя с рецепторами приводят к конформационным изменениям. Через фосфорилирование ряда рецепторов и происходит активация PKB, способствующая развитию анаболических реакций [6].

С другой же стороны, происходит усиление пролиферации миосателлитов, их митотическая активность приводит к формированию новых клеток, а также сопровождается слиянием их с имеющимися мышечными волокнами или даёт возможность формировать новые. Миосателлиты расположены между базальной мембраной и сарколеммой. Покоящиеся клетки активируются непосредственно травмированием мышцы и в ответ на это начинают активно делиться и соединяться с частями поврежденного волокна. Под влиянием тяжёлой изнурительной работы происходит также активация данных клеток из-за образования многочисленных микротравм мышечного волокна. Вследствие этого наблюдается явление подобное процессам, происходящим при воспалении. В зону повреждения активно мигрируют нейтрофилы и макрофаги, которые активируют синтез ранее упомянутых факторов роста, регулирующих пролиферацию и дифференцировку миосателлитов. Мышечная гипертрофия отличается от мышечной гиперплазии. При гипертрофии мышц, увеличиваются сократительные элементы, и межклеточный матрикс расширяется для поддержки роста. Гиперплазия приводит к увеличению количества мышечных волокон. Гипертрофия сократительных элементов может происходить путем добавления саркомеров либо последовательно или параллельно.

В отечественной литературе не утихают споры о патогенетических аспектах мышечного роста. Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности. Но существует понятие о кратковременной гипертрофии скелетных мышц – то есть изменение объема мышцы в результате одной силовой тренировки. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу хорошо знают, что объем мышц можно немного увеличить за счет собственной крови и осмотического давления, если использовать специальный метод тренировки – пампинг.

Неоспоримым является факт увеличения объёма мышечных волокон. Это так называемая миофибриллярная гипертрофия, при которой происходит изменение объёма миофибрилл и плотность их укладки. Механизм связан с увеличением количества саркомеров в миофибриллах. Значительная роль при этом отводится активированным клеткам-сателлитам. Миогенные стволовые клетки начинают пролифелировать, а затем сливаются с существующими клетками или взаимодействуют между собой для формирования новых мышечных волокон. Этот механизм актуален при восстановлении травмированных клеток и при спортивной гипертрофии.

Существует множество данных, доказывающих идущий параллельно с этим процесс увеличения объёма несократительной части мышцы – саркоплазматическая гипертрофия. Это тонкие перестройки на биохимическом уровне клетки, а так же увеличение количества митохондрий. Многие авторы считают, что трансформации в саркоплазме повышают выносливость мышц. Ряд исследователей утверждает, что увеличение различных неконтрактильных элементов и жидкости действительно может привести к приросту мышечной массы, но без сопутствующего увеличения силы. Саркоплазматическая гипертрофия достигается специальными тренировками и часто описывается как нефункциональная. Однако ряд специалистов предполагают, что отек мышечных волокон вызывает увеличение синтеза белка и таким образом способствует росту сократительной ткани.

Эти процессы редко бывают сбалансированными и зависят от характера и интенсивности нагрузки. В скелетных мышцах при этом синтез мышечных белков преобладает над их распадом. Причиной такого метаболизма сторонники гипотезы ацидоза считают накопление молочной кислоты. С точки зрения другой теории – временная гипоксия запускает реперфузию мышц и активирует деление клеток-сателлитов. Последнее время широкое распространение получила гипотеза механического повреждения мышечных волокон. Микроразрывы сократительных белков и повреждения саркоплазмы сопровождается увеличением концентрации ионов кальция, что и стимулирует пролиферацию сателлитов.

Из этого следует, что механизмы мышечной гипертрофии известны и неоспоримы. Очень дискутабельным остается вопрос о наличии процесса гиперплазии мышц. Большинство авторов сходится во мнении, что увеличение количества мышечных волокон у человека не доказано, но при этом описывается возможность получения гиперплазии мышц в экспериментальных условиях у животных (млекопитающих и птиц). Некоторые исследователи допускают частичное увеличения числа волокон. На основании проведенного мета-анализа экспериментальных работ отмечено, что количество мышечных элементов увеличилось в экспериментах на птицах значительнее, чем при использовании в качестве подопытных млекопитающих. Примечательно также, что эффект гиперплазии наблюдался там, где использовались постоянные растяжения, а не упражнения, сочетающие его с расслаблением. Ряд исследователей (Kraemer, William J. и MacDougall J.) утверждают, что этот механизм может осуществляться под влиянием силовых тренировок. Однако доказательств увеличения мышечных волокон у людей недостаточно. Длительных исследований (более года) добровольцев и спортсменов не проводилось. Высказывается мнение, что это слишком короткий период для этого процесса. Гиперплазия подтверждается в биопсийном материале, а погрешность этого метода составляет около 10 %, что делает результат очень сомнительным.

Общее число волокон предопределяется генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальных стимуляторов. Российские ученые подтверждают, что вклад гиперплазии в процесс увеличения объема мышц составляет не более 5 % и, как правило, потенцирован использованием анаболических стероидов. Также гиперплазию могут вызывать блокаторы миостатина. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии.

Таким образом, при мышечной работе происходит множество процессов на разных уровнях. Начиная с изменений интенсивности обменных процессов и заканчивая изменениями механизмов нервной и гуморальной регуляции. Реорганизация мышц, лежащая в основе этих процессов, приводит к изменению многочисленных характеристик деятельности спортсменов.

Проанализировав все данные и изучив все возможные гипотезы, становится очевидным, что в увеличении мышечных волокон играют некую роль всё-таки два процесса. Первый – гипертрофия с ёе подвидами для сократительной и несократительной части мышцы (миофибриллярная и саркоплазматическая), которая, по мнению многих исследователей, занимает основополагающую роль. И второй это гиперплазия с её минимальным, но существенным вкладом.

Почему не растут мышцы: главные ошибки

Слишком мало калорий – ошибка №1. Человек может быть уверен, что ест много, но если мышцы не растут, несмотря на тренировки, все-таки недостаточно.

Исследования показывают: люди с лишним весом недооценивают количество калорий на 30-50%. Это классическое “мало ем, но не худею”. Но справедливо и обратное: с трудом набирающие вес люди обычно завышают количество еды. Они вспоминают дни, когда ели много, но забывают дни, когда ели слишком мало. Ещё “много” – понятие субъективное: некоторые наедаются совсем небольшим количеством еды (а худые люди в принципе не склонны переедать).

Некоторым просто не хватает аппетита есть достаточно для роста мышц. Они могут заставить себя съесть много, но контролирующие метаболизм механизмы наносят ответный удар, и человек незаметно для себя ест меньше в следующие приемы пищи или дни. Мечта худеющего с медленным обменом веществ становится проблемой для того, кто хочет набрать вес.

Вы боитесь набрать жир

Здесь люди уже знают, что едят недостаточно. Но их страх набрать хоть сколько-то жира так велик, что они физически не могут себя заставить есть больше. Они продолжают сидеть на диете, делают много кардио, но искренне удивляются, почему мышцы не растут.

Но чтобы мышцы росли, вы должны не только правильно нагружать их на тренировке, но и дать организму достаточное количество белка – строительного материала, а так же достаточно калорий – денег, которыми будут оплачиваться все строительные работы.

Рост мышц всегда идет вместе с ростом некоторого количества жира – никто не набирает 100% веса мышцами. Но все, кто боятся потолстеть, должны знать: для роста мышц не требуется большой избыток калорий. Это процесс медленный, тем более у женщин. Поэтому при грамотной диете жира набирается немного.

Вы не едите достаточно белка

Некоторым трудно есть много белка. А некоторые называют белком все, что мясо, поэтому не могут себя заставить есть его много.

Отправная точка – 2 грамма на килограмм веса тела. Большее количество белка для набора мышц не имеет никакого смысла. Белок – это самые разные продукты: мясо, рыба, морепродукты, яйца, творог, протеиновые порошки, бобовые, соя.

Вегетарианцы могут иметь проблемы с ростом мышц из-за ограничения белка, но если в рационе есть яйца и молочные продукты, им намного проще. И хотя в интернете мелькают люди, которые построили много мышц на чисто растительной диете, с большой вероятностью они обратились к веганству после того, как набрали мышечную массу на обычном питании, и все фотографии с тех времён.

Вы делаете слишком много кардио

В отношении кардио во время набора мышц много споров. Одни его не делают совсем, поскольку оно “крадет” энергию у мышц. Другие делают жесткие интервалы каждый день, потому что где-то было сказано, что у них анаболический эффект. Кто прав?

Для всех, кроме самых экстремальных хардгейнеров (ребят, которые сжигают тонны калорий, когда пытаются набрать вес), добавление умеренного кардио приносит только пользу. Это ускоряет восстановление между тренировками, контролирует прирост жира и сохраняет способность мышц использовать жиры в качестве энергии. Как только человек перейдет на жиросжигающий цикл, похудение начнется быстрее – организму не придется восстанавливать эту способность.

Но как только кардио становится слишком много, как только оно становится очень интенсивным и долгим, начинаются проблемы. Это не только повышает расход энергии, но и достаточно стрессорно для организма, мешает восстановлению и может мешать росту мышц. Работа на силу и выносливость требуют разных физиологических механизмов, и организм плохо умеет развивать и то, и другое одновременно.

Но полностью отказываться от кардио не стоит: 20-30 минут старого доброго низкоинтенсивного кардио 2-4 раза в неделю – достаточно.

Вы неправильно тренируетесь

Проблема в том, что большая часть рекомендаций пришла к обычным людям из мира профессионального бодибилдинга, не лишенного стероидов. Многие люди все еще пытаются следовать программам элитных спортсменов, которые тренируются на фоне приема гормонов. 99% тренирующихся любителей не подходят даже близко к промежуточному уровню, не то что к элитному, хотя пытаются следовать программам, направленным именно на таких людей.

Типичный совет “убить группу мышц раз в неделю” безумным числом подходов и упражнений просто не работает для большинства новичков. Есть те, на ком это работает – как правило, они имеют хорошую генетику и используют гормоны. Очень много причин, по которым такие тренировки – не лучший выбор для большинства простых смертных.

И последнее, но принципиально важное: если ваши рабочие веса не растут, мышцы тоже не растут. В ответ на нагрузку каждая мышечная клетка увеличивает количество своих сократительных единиц внутри, чтобы переносить нагрузку легче. Так что если вы не добавляете вес на штангу, вы не растете, а остаётесь с тем, что есть.

Это не значит, что нужно повышать веса на каждой тренировке. Но если со временем вы не становитесь сильнее, вы не увидите результатов. Вот почему полезно вести дневник тренировок.

Можно ли жечь жир и растить мышцы одновременно?

Начиная заниматься, большинство новичков хотят сразу две вещи: сжигать жир и строить мышцы. Многие коммерческие продукты упирают именно на это: с проблемных зон жир уходит, а там, где объема мало, растут мышцы. Получается очень удобная замена жира на мышцы. Но что говорит наука? Кто может одновременно избавляться от жира и строить мышцы?

Рост мышц – это образование нового белка в организме. Это сборка новых молекул из строительных “кубиков” – аминокислот, которые мы получаем с едой. Процесс происходит в рибосомах – специальных матрицах внутри каждой клетки. Они склеивают аминокислоты в новые молекулы в определенной последовательности. Эта последовательность берется из ДНК – именно она дает “шаблон”, по которому все и будет собираться.

Образование нового белка в организме происходит непрерывно в течение дня. Но он так же и распадается в течение дня. У любого человека ежедневно происходит этот круговорот белка – старое и отработавшее свое – распадается, новое на его месте – образуется. То, в каком соотношении будут синтез белка и его распад, дает три варианта развития событий (1):

1. Больше белка синтезируется, чем распадается – мышцы растут.
2. Больше белка распадается, чем синтезируется – мышцы уменьшаются.
3. Синтез белка равен его распаду – мышцы остаются в прежнем количестве.

Влияние тренировок на рост мышц

Силовые тренировки могут привести к росту мышц, если с едой в течение дня поступает достаточное количество аминокислот (3). И теоретически эти два стимула роста мышц – достаточное количество белка в еде и нагрузка на мышцы – могут быть и на дефиците калорий.

Влияние калорийности на рост мышц

Положительный энергетический баланс, то есть избыток калорий – это тоже стимул роста мышц, когда это идет вместе с силовыми тренировками. И такой вариант приводит к самым ощутимым результатам, потому что с питанием организм получает достаточное количество и энергии, и строительного материала.

Когда это возможно?

И хотя организм плохо делает две противоположные вещи одновременно, есть несколько ситуаций, когда потеря жира и рост мышц происходят в одно и то же время.

Новички

Когда люди только начинают тренировки, у них быстро растет сила, а мышцы легко отзываются на нагрузку. Организм новичка с легкостью реагирует даже на малейшие стимулы, в отличие от тех, кто занимается регулярно, давно и вынужден использовать все возможные и невозможные подходы и трюки, чтобы прогрессировать.

Поэтому на первых порах новичок может похудеть и немного увеличить мышцы одновременно. Силовых тренировок и достаточного количества белка иногда (но не у всех) может быть достаточно, хотя эффект очень недолгий – несколько недель.

Одно из последствий большого лишнего веса – нечувствительность к инсулину клеток организма. Когда человек начинает регулярно тренироваться с весами, чувствительность мышечных клеток к инсулину улучшается, и они начинают лучше принимать глюкозу, ведь это основное топливо для работы. Жировые клетки, переполненные до этого, получают стимул освобождаться от совсем “лишней” энергии. Это выглядит как процесс превращения жира в мышцы, когда человек практически не меняется в весе, но становится стройнее и рельефнее.

Чем стройнее становится человек, чем дольше он тренируется, тем больше этот эффект сходит на нет – жировые клетки уже не настолько переполнены, чтобы отдавать жир легко, а мышцы не настолько нетренированные, чтобы отвечать ростом на любую нагрузку.

Тренировки после перерыва

Люди, которые регулярно занимались раньше и имели хорошую форму, но вынуждены были сделать большой перерыв в тренировках, часто видят, что возвращают форму гораздо быстрее, чем те, кто тренируется с нуля (4). Кажется, что они волшебным образом заменяют жир мышцами.

На самом деле, мышцы помнят о прежней физической подготовке, даже когда они атрофируются. Упрощенно механизм выглядит так:

Каждая клетка организма имеет внутри себя ядро, в котором находится ДНК с генетической информацией, с помощью которой клетка может быть скопирована. Мышечные клетки – очень большие и длинные, они в тысячи раз больше других клеток организма, и для того, чтобы поддерживать свой объем (и тем более увеличивать), им мало одного ядра, которое несет генетическую информацию для сбора новых белков.

Исследования показали, что под действием силовой тренировки мышечные клетки получают новые ядра, чтобы процесс шел быстрее и эффективнее – за счет их слияния с со спящими, неактивными клетками, называемых сателлитными или стволовыми, которые находятся между мышечных волокон.

Эти клетки отдают мышечным свои ядра. Когда мышцы атрофируются, дополнительные ядра никуда не теряются и остаются в клетке (5, 6). Таким образом, при возврате к тренировкам лишние ядра уже есть и могут быстро начать синтез нового белка для роста мышц. Именно поэтому у тех, кто возвращается к тренировкам после перерыва, мышцы растут очень быстро – они не столько растут, сколько возвращаются к прежней форме.

Химики

Анаболические стероиды и другие препараты позволяют человеку выйти за пределы нормальной физиологии и делать вещи, которые простым смертным могут только сниться: увеличивать мышцы без жира (или даже с его потерей), сжигать жир без потери мышц, поддерживать минимальный процент жира и много мышц круглый год.

Жиросжигание и набор мышц у всех остальных

Любой человек, который имеет опыт тренировок, знает, что одновременно жечь жир и строить мышцы не получается. Основная проблема в том, что тело человека хоть сколько-то тренированного, плохо умеет делать эти вещи одновременно.

Со временем мышцы перестают с легкостью отзываться на любую нагрузку, и все стимулы нужно увеличивать – больше тренироваться, придумывать хитрые схемы тренинга, есть больше белка, да и просто больше есть.

Похудение тоже перестает быть таким легким, как в начале: жира в организме уже мало, и он не спешит расставаться с “последними” запасами.

И еще большие трудности возникают, когда хочется делать и то, и другое одновременно. Это заставляет человека топтаться на месте: калории слишком высокие для потери жира и слишком низкие – для роста мышц.

Жиросжигание и набор мышц требуют абсолютно разных и даже взаимоисключающих друг друга условий: разный гормональный фон, разное питание, разные физиологические процессы.

Более того, те условия, которые дают возможность увеличивать мышцы, являются той самой причиной, по которой набирается и жир. Это анаболические процессы – превращение энергии, поступившей с едой в массу, как мышечную, так и жировую.

И обратная ситуация: условия, необходимые для сжигания жира, – причина, по которой “горят” и мышцы. Это катаболические процессы, когда масса тела расщепляется с образованием энергии. Попытка делать эти две вещи одновременно похожа на попытку повернуть на машине сразу в обе стороны.

Как быть?

Таким образом, если вы не новичок с высоким процентом жира, не человек, когда-то занимавшийся, не химик-качок, скорее всего, растить мышцы и худеть одновременно не получится, если вы не одаренный генетикой человек. Поэтому есть два варианта.

Классический подход: циклы набора мышц и сушки

Самый эффективный вариант – выбрать одну цель и работать над ней. Именно поэтому профессиональные бодибилдеры используют циклы набора мышц и жиросжигания, сушки. Они могут быть разными по продолжительности – от нескольких недель до нескольких месяцев. Разделенные по фазам, эти процессы идут куда более эффективно.

Циклические диеты

Некоторые методики для опытных билдеров предлагают условно одновременный рост мышц и жиросжигание, когда часть недели человек находится в жиросжигающей фазе, часть – в массонаборной. Это довольно сложные и мучительные в выполнении схемы питания и тренировок, которые требуют полного погружения и строгого выполнения всех правил. Поэтому они вряд ли подходят большинству. На этом основана знаменитая диета UD 2.0 Лайла Макдональда.